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  • 侯永勝等- JGR-SE：熔體-巖石圈地幔高溫反應實驗約束夏威夷造盾期巖漿成因
    板塊俯沖和地幔柱活動是維系地球活力和實現地球層圈間物質循環的兩大重要機制。洋島玄武巖通常被認為是研究深俯沖物質再循環與地幔柱活動的理想對象，夏威夷島造盾期玄武巖是其中的典范。經典模型認為，俯沖榴輝巖物質隨地幔柱上升時，榴輝巖熔體與軟流圈地幔橄欖巖由于化學不平衡發生反應，首先生成二次輝石巖，隨后二次輝石巖熔體與地幔橄欖巖熔體按不同比例混合，導致夏威夷造盾期巖漿地球化學成分的多樣性。二次輝石巖模型可以解釋造盾期拉斑玄武巖高MgO、低CaO/Al2O3、高Ni含量和同位素富集等地球化學特征，但無法系統解釋Mauna Loa和Mauna Kea兩座火山的地球化學組成區別：盡管Mauna Loa相較于Mauna Kea的巖漿具有更低的CaO/Al2O3，且同位素組成更富集，但兩者的全巖和橄欖石斑晶中的Ni含量卻極為相似。經典模型忽視了榴輝巖/輝石巖熔融產生的熔體在遷移過程中與巖石圈地幔的反應。針對這一科學問題，中國科學院廣州地球化學研究所的侯永勝博士在李洪顏研究員、王煜研究員和徐義剛院士等人的指導下，開展了一系列高溫高壓實驗，模擬地幔柱環境下熔體與貧瘠方輝橄欖巖地幔的反應，旨在揭示反應溫度、反應時間和熔巖比例等實驗條件對熔巖成分的影響，探明經過熔體-巖石圈地幔反應后，熔體成分的演化趨勢。研究取得主要認識如下：1）在高溫條件下，富硅熔體通過溶解橄欖石并沉淀斜方輝石的方式與巖石圈地幔發生反應，高溫、長反應時間以及低熔巖比等條件會加劇反應程度（圖1）；2）富硅玄武質熔體與方輝橄欖巖在高溫下反應可以演化為貧硅苦橄質熔體，在非平衡反應條件下（反應時間為2小時），殘余熔體成分受橄欖石溶解、斜方輝石沉淀以及擴散作用的共同控制，隨后在由非平衡向平衡反應的轉換過程中（反應時間由2小時至24小時），殘余熔體成分主要受擴散作用影響（圖2）；3）榴輝巖熔體與巖石圈地幔方輝橄欖巖反應可以直接產生高SiO2、MgO和Ni，低CaO/Al2O3的殘余熔體，類似夏威夷造盾期拉斑玄武巖?；趯嶒灲Y果，研究者提出了新的兩階段模型來解釋夏威夷造盾期玄武巖成因：在軟流圈地幔形成的榴輝巖/輝石巖熔體，在向上運移過程中與貧瘠的方輝橄欖巖地幔發生反應，其中Mauna Kea相較于Mauna Loa，熔巖比更低（第一階段）；隨后反應熔體在淺部與橄欖巖熔體發生巖漿混合，其中Mauna Kea相較于Mauna Loa，橄欖巖熔體比例更高（第二階段）。兩個階段對熔體中的Ni含量具有均衡作用，導致Mauna Kea和Mauna Loa的巖漿和橄欖石斑晶具有相似的Ni含量（圖3）。該研究為理解地幔柱活動及其相關物質循環機制提供了新的視角。研究成果近期發表在國際地球科學領域期刊《Journal of Geophysical Research: Solid Earth》上，該研究受到國家自然科學基金項目（92258303）和國家重點研發計劃項目（2022YFF0801002）資助。論文信息：Hou,Y. S.（侯永勝）,Li,H. Y.*（李洪顏）,Wang,Y.（王煜）,Zhang,Y. F.（張艷飛）,Li,Y.（李元）,Xu,Y. G.（徐義剛） (2024). Experimental insights into the petrogenesis of plume-related magmas: Tholeiite-harzburgite interaction at 2–3 GPa and 1400–1500℃. Journal of Geophysical Research: Solid Earth,129,e2023JB028467.論文鏈接：https://doi/10.1029/2023JB028467圖1. 代表性實驗產物結構（左圖），包括上方的熔體層、中間的反應邊界層（RBL)和下方的方輝橄欖巖層；反應溫度、反應時間和熔巖比例對反應邊界層厚度的影響（右圖），邊界層厚度可以代表反應程度圖2. 礦物的溶解-沉淀作用和擴散作用對熔體成分的影響，非平衡狀態下熔體成分受橄欖石溶解和斜方輝石沉淀的強烈調控，隨后主要受擴散作用影響圖3. 兩階段模型解釋Mauna Loa和Mauna Kea橄欖石斑晶具有相似的Ni含量
    2024-07-16
  • 研究揭示阿留申-阿拉斯加俯沖帶地震活動的控制機理
    近日，中國科學院南海海洋研究所邊緣海與大洋地質重點實驗室邱強研究員，聯合中山大學地球科學與工程學院李琳琳教授、中國科學院南海海洋研究所邊緣海與大洋地質重點實驗室林間院士和楊曉東副研究員，以及日本東北大學災害科學國際研究所的蔡婷博士后，開展了關于阿留申-阿拉斯加俯沖帶地震活動規律及其破裂特征的重要研究工作，并在地震破裂類型與特征的控制機理方面取得了新認識。相關成果發表在《Quaternary Science Advances》期刊上。大洋俯沖帶逆沖大斷裂可產生不同破裂類型的地震，例如淺部破裂型海嘯地震、貫穿型海溝破裂地震，理解特定斷層區域的發震規律和地震破裂類型是定量評估地震和海嘯災害的前提。然而，俯沖帶逆沖大斷裂往往位于距陸地幾百公里遠、上千米水深的海溝處，開展近斷層觀測十分困難。因此，量化其活動規律與滑移特征存在較大挑戰。研究人員對1750年以來的歷史地震數據進行分析，特別聚焦于2020年Mw 7.8 Simeonof 地震和2021年Mw 8.2 Chignik 地震，發現Shumagin島嶼東部Semidi段與西部Shumagin段的地震活動存在顯著差異（圖1）。圖1 阿留申-阿拉斯加俯沖帶區域構造和歷史大地震分布（上圖）；自1750年以來該區域時空地震破裂分布特征（下圖）研究團隊通過融合海嘯觀測數據（DART）和陸地GNSS數據，采用了聯合反演技術，揭示了這兩次大地震的滑移模式（圖2）。這些地震并未引發大規模海嘯，原因可能在于它們在淺部的斷裂過程中受到了結構限制，未能深入海溝。高分辨率地震反射剖面進一步證實了兩地的地質構造差異顯著（圖3）。研究團隊進行的二維全周期地震模擬顯示，復雜斷層結構下的地震破裂模式更不穩定且多樣，東段（Semidi）的地震活動更傾向于產生不規則和多樣的大地震，如2020-2021年的地震序列和1938年的地震，而西段（Shumagin）則傾向于較小規模的地震或緩慢滑移（圖4）。當地震能量傳播到淺部并觸發增生楔中的高角度逆沖斷層系統時，可能導致海嘯風險的顯著增加（圖5）。圖2 本研究揭示的2020年Mw 7.8 Simeonof（左圖）和2021年Mw 8.2 Chignik地震（右圖）滑移分布特征圖3 俯沖帶斷層結構（下圖）控制下的地震破裂特征（上圖）圖4 阿留申-阿拉斯加俯沖帶區域，斷層結構控制作用下的地震破裂特征圖 5 大洋俯沖帶外增生楔內部結構和寬度控制淺部放大效應的海嘯災害研究結論指出，Shumagin段的地震海嘯災害威脅相對較低，而Semidi段由于其特殊的斷層結構和活躍的地震活動，具有較高的海嘯災害潛在風險。這一發現強調了斷層結構對地震發生、破裂類型以及海嘯影響的關鍵作用，為阿留申-阿拉斯加俯沖帶的地震海嘯災害評估提供了科學依據，對全球地震海嘯災害研究具有重要的實踐意義。這項研究不僅深化了我們對俯沖帶地震活動的理解，也為未來地震預警和災害管理提供了重要的科學指導。本研究受國家自然科學基金項目，中國科學院項目，廣東省重點領域研發計劃項目的資助。文章鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666033424000534?via%3Dihub
    2024-07-16
  • 劉亮等-EPSL:主動陸緣“手風琴式”構造模式轉換的控制機制
    “威爾遜”旋回高度概述了地球板塊構造運動的第一級模式特征：新大洋打開-大洋板塊俯沖-板塊群匯聚-主洋盆閉合-大陸碰撞，旋回周期約4-6億年。近年來，許多研究表明，自顯生宙（ca. 5.4億年）以來，全球范圍內存在一些比威爾遜旋回更短暫的構造與巖漿活動旋回。在1000-5000萬年內，許多非碰撞性的主動大陸邊緣經歷了多期次的擠壓-伸展構造體制轉換，以及巖漿活動的峰期與間歇期轉變（我們將這類旋回稱為“手風琴式”旋回）（圖1）。相關研究表明，這些構造與巖漿活動模式的轉變與高浮力塊體進入俯沖帶的時間大致相同或稍晚。由于現有的威爾遜旋回沒有描述到“手風琴式”旋回，所以很難全面概括大多地質時期內主動大陸邊緣的地質演變。雖然前人進行了詳細研究，但對“手風琴式”旋回的控制機制尚未達成一致。圖1. 顯生宙以來“手風琴式”構造-巖漿旋回分布簡圖圖2. “手風琴式”構造-巖漿旋回的典型模式。(a)-(c) 模式一：伴隨有海溝跳躍的地塊增生與俯沖模式。(d)-(g) 模式二：沿單一海溝的地塊增生與俯沖模式。(h)-(k) 模式三：無地塊增生的俯沖模式。針對以上科學問題，中國科學院廣州地球化學研究所的劉亮副研究員在徐義剛院士的指導下，與國內外合作者基于正演模擬與多學科觀測聯合約束的研究思路，針對典型的“手風琴式”構造-巖漿旋回案例（圖2），系統正演模擬了含（多個）高浮力地塊的連續俯沖與斷續俯沖過程（如圖3），通過與天然觀測的現象對比，研究表明：含高浮力地塊的不連續俯沖過程很大程度上控制了模式一、二的發生（圖3）；僅當板片的屈服應力臨界值大且密度小時，含有高浮力地塊的連續俯沖過程才可導致手風琴式構造-巖漿模式的轉變（模式三）。圖2. 含高浮力地塊復合板塊的不連續俯沖模型。這里的復合板塊是指“正常密度”的大洋塊體與高浮力地塊（大洋或大陸屬性）的組合體。C1、C2為第一、二期擠壓，E1、E2為第一、二期伸展。高浮力地塊（的殘留物質）廣泛分布于地質歷史時期的活動陸緣和現今的大洋板塊內部：距今5千萬年、3.5億年、5.5億年以來的增生地塊物質分別占到大陸總面積的~15%、~30%、~42%；且~10%的當今洋底由高浮力地塊占據。因此，本項研究所展示的含高浮力塊體的俯沖過程，可能曾經長期控制（至少顯生宙以來的）主動大陸邊緣構造-巖漿活動的演化，并且可能在可預見的未來內扮演同等重要的角色。該項研究的開展，初步填補了威爾遜旋回對新大洋開啟后、陸-陸碰撞前大陸構造-巖漿模式頻繁轉變的描述空缺，并揭示了高浮力地塊斷續進入俯沖帶對主動陸緣“手風琴式”構造-巖漿模式轉變的控制作用。?????? 研究成果發表于國際學術期刊Earth and Planetary Science Letters。本項研究受到國家自然科學基金委重點項目（42330305）和重大研究計劃集成項目（92355302）的共同資助。論文信息：Liu,L.（劉亮）,Li,L.J.（劉麗軍）,Xu,Y.G.（徐義剛）,Morgan,J.P.,2024,Earth and Planetary Science Letters,641,118861. 全文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0012821X24002942?via%3Dihub
    2024-07-15
  • 南海深海發現幽靈蛸目新種——擬幽靈蛸
    中國科學院南海海洋研究所熱帶海洋生物資源與生態重點實驗室（LMB）譚燁輝研究團隊聯合上海海洋大學對海南島東南海區深水800-1000米采集到一個與幽靈蛸相近的標本進行了系統的研究。通過形態學和基因的比較分析等，明確其與幽靈蛸存在明顯差異，確定其是幽靈蛸目新種——擬幽靈蛸（Vampyroteuthis pseudoinfernalis Qiu, Liu & Huang, sp. nov.）。中國科學院南海海洋研究所熱帶海洋生物資源與生態重點實驗室（LMB）譚燁輝研究團隊聯合上海海洋大學對海南島東南海區深水800-1000米采集到一個與幽靈蛸相近的標本進行了系統研究。通過形態學和基因的比較分析等，明確其與幽靈蛸存在明顯差異，確定其是幽靈蛸目新種——擬幽靈蛸（Vampyroteuthis pseudoinfernalis Qiu,Liu & Huang,sp. nov.）。相關研究成果已在線發表于分類科學期刊《Zoological Systematics》上。中國科學院南海海洋研究所研究員邱大俊為論文第一與通訊作者，上海海洋大學教授劉必林為共同合作者之一。1903年德國海洋生物學家 Carl Chun最早在深海發現了幽靈蛸（Vampyroteuthis infernalis），隨后不同的科學家把其定名為不同的名稱。1939年Grace E. Pickford把這10個不同定名的生物中歸為一個種類，即幽靈蛸。直到到不久之前，幽靈蛸目只有一個現存物種被大家所認可——幽靈蛸。在分類學上，幽靈蛸屬于幽靈蛸目、幽靈蛸科、幽靈蛸屬。此物種常生活在熱帶與亞熱帶大洋水深600至900米之間，該深度水體中氧氣含量很低。2016年9月，在海南島東南海區800—1000米水深采集到一個類似幽靈蛸的標本（圖1），經過其與幽靈蛸形態比對，發現二者在形態上存在著明顯的差異，包括尾部的形態、下角質顎的形狀、發光器的位置。同時，線粒體COI基因與核基因28S rDNA系統進化分析中呈現出兩個遺傳距離較大的分支，且具有較高的支持值（圖2，3）。在此基礎上，將南海采集的標本形態特征與歷史報道的10個同物異名種的形態特征進行了系統的比較分析，確認南海采集到的標本與之前報道的同物異名種有著明顯的差異。最終，我們確定采集到的標本為幽靈蛸屬一個新物種，成為幽靈蛸目已知的第二個現存物種；并定名為擬幽靈蛸（Vampyroteuthis pseudoinfernalis Qiu,Liu & Huang,sp. nov.）。擬幽靈蛸與幽靈蛸二者形態特征的區別：擬幽靈蛸具有尖尾、下角質顎翼寬長、發光器位于鰭與尾尖的中點，而幽靈蛸無尾、下角質顎翼較短、發光器位于鰭與身體末端的三分之一處（表1）。該研究主要由國家自然科學基金項目資助完成。相關論文信息：Dajun Qiu*，BilinLiu，Yupei Guo,W. A.S.W. Lakmini,Yehui Tan,Gang Li,Zhixin Li,Liangmin Huang. Vampyroteuthis pseudoinfernalis sp. nov.:the second extant widespread deep sea squid species of Vampyromorpha (Cephalopoda: Coleoidea). Zoological Systematics 2024. DOI: 10.11865/zs.2024210.文章鏈接：https://www.zootax.com.cn/EN/10.11865/zs.2024210圖1. 擬幽靈蛸（Vampyroteuthis pseudoinfernalis sp. nov.）形態圖圖2. 基于線粒體 COI 基因序列構建的頭足類系統發育樹圖?（黑體為本研究采集到的序列）圖3 基于核基因LSU? rDNA序列構建的頭足類系統發育樹圖?（黑體為本研究采集到的序列）表1. 幽靈蛸與擬幽靈蛸形態特征與分布比較表幽靈蛸Vampyroteuthis infernalis s.s.擬幽靈蛸Vampyroteuthis pseudoinfernalis?sp. nov.尾部形態無尾? 2007 MBARI尖尾發光器位置一對發光器位于位于鰭與身體末端的三分之一處。? 2007 MBARI一對發光器位于鰭與尾尖的中點。下角質顎形狀下角質顎翼寬短http://tolweb.org/notes/?note_id=5249下角質顎翼寬長分布墨西哥灣、西北大西洋、南太平洋、北太平洋、印度洋。南海、北太平洋、墨西哥灣、北大西洋、佛得角群島。參考文獻Lu & Ickeringill,2002;Young,2019;http://tolweb.org/notes/?note_id=5249.本研究
    2024-07-11
  • 華南植物園揭示熱浪下植物葉片損傷的生理生態基礎
    ????面對不斷加劇的全球氣候變暖趨勢，聯合國秘書長安東尼奧·古特雷斯在2023年7月舉行的聯合國氣候問題新聞發布會的開幕致辭中稱：“全球變暖的時代已經結束，全球沸騰的時代已經來臨！”。近些年我們也直觀的感受到高溫熱浪事件頻率和強度的增加，這不僅影響了人類的生產和生活，同時也嚴重影響了植物的生長和存活。尤其在城市環境中，由于受“熱島效應”的影響，城市植物對高溫熱浪事件的響應更加敏感。然而，植物在自然高溫熱浪事件下葉片損傷的生理生態基礎仍不明晰。2022年夏天，我國多地經歷了持續近兩個月的高溫，特別是長江沿岸多座城市的氣溫超過了高溫閾值或歷史極值。因此，準確評估植物的耐熱性對于預測其在熱脅迫下的生存能力以及選擇耐熱物種至關重要。????中國科學院華南植物園生態中心植物生理生態研究組（PI葉清研究員）科研人員，實地測定了長江沿岸五個城市100多種木本植物的葉片損傷率、葉片耐熱指標和葉片經濟性狀。研究發現植物葉片習性影響光合耐熱性。通過對比常綠樹種和落葉樹種，發現葉片構建成本較高的常綠樹種耐熱性高于落葉樹種（圖1），并指出落葉樹種可能采取部分落葉的“避熱”策略以保證在高溫熱浪事件下的存活。同時，葉片熱敏感性與自然條件下葉片損傷率的顯著相關性，提供了一個預測熱浪下植物葉片損傷情況的潛在指標（圖2）。目前的研究從葉片光合耐熱性和葉經濟譜的角度探討了自然高溫熱浪事件下葉片損傷的生理生態基礎，未來的研究還需考慮更多的生理性狀，以更全面理解植物對高溫熱浪的響應與適應機制。????相關研究成果已近期發表在國際學術期刊Functional Ecology（封面文章）和Science of the Total Environment上。華南植物園碩士研究生張浩萍、博士后寧秋蕊分別為論文的第一作者，劉慧副研究員為論文的通訊作者。該研究得到國家自然科學基金、中國博士后科學基金等項目資助。論文鏈接：https://doi.org/10.1111/1365-2435.14562https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2024.170022???圖1.?常綠樹種與落葉樹種基于18個功能性狀的主成分分析圖2. 極端高溫事件下植物葉片損傷情況及與耐熱性的相關性(a)-(d)高溫熱浪事件下野外葉片損傷圖片；(e) 131個物種葉片耐熱相關指標與葉片損傷的相關性。
    2024-07-10
  • 華南植物園在水稻鎘累積的分子調控研究取得進展
    ????水稻是最主要的糧食作物，其品質和產量易受土壤重金屬污染的影響。鎘是污染土壤環境最主要的重金屬，嚴重威脅我國的耕地安全和糧食安全。作為一種致癌物質，鎘可以通過“鎘大米”在人體內累積導致人骨骼變脆和腎功能衰竭，嚴重危害了人類健康。水稻低鎘積累品種的選育是解決稻米鎘污染最經濟、可行的方法，也是滿足“確保谷物基本自給、口糧絕對安全”這一重大國家需求的重要手段。而挖掘新的抗鎘基因位點，解析水稻鎘積累性狀的分子機制，是培育低鎘水稻品種的前提及基礎。????中國科學院華南植物園農生中心李儉等科研人員發現內質網應激反應的關鍵調控因子OsbZIP39參與調控水稻鎘累積。鎘處理條件狀，細胞膜上鞘脂含量顯著降低，使細胞膜從有序狀態變得更為無序，促進OsbZIP39從內質網上解離，進入細胞核。核定位的OsbZIP39靶向防御素類蛋白基因OsCAL2的啟動子，上調該基因的表達，導致鎘累積。進一步分析OsbZIP39編碼區序列的單核苷酸多態性(single-nucleotide polymorphisms， SNPs)，并與235份重測序水稻種質的谷粒鎘含量進行關聯分析，發現OsbZIP39位于編碼區的兩個SNPs顯著影響谷粒中鎘含量，且這兩個SNPs具有明顯的秈粳分化，OsbZIP39Pro149與OsbZIP39Glu173主要在粳稻中存在，其籽粒鎘含量顯著低于含有基因型OsbZIP39Ser149和OsbZIP39Lys173的秈稻，說明OsbZIP39基因編碼區的SNPs變化可能是秈稻和粳稻鎘累積能力差異的原因之一，該研究為低鎘水稻分子育種提供新的遺傳資源和理論依據。????該項研究成果已近期發表在國際學術期刊Journal of Hazardous Materials（IF2023=12.2）上。華南植物園李儉副研究員為論文第一作者，張明永研究員和中山大學生命科學學院姚楠教授為論文共同通訊作者，廣東省農業科學院水稻研究所楊武與廣東藥科大學何夢玲等參與了該研究。該研究得到廣東科技計劃項目與國家自然科學基金等資助。文章鏈接：DOI: 10.1016/j.jhazmat.2024.135007圖. 項目的工作模型正常條件下，內質網上鞘脂含量維持在正常水平，OsbZIP39錨定在內質網上，進入細胞核的含量減少，UPR基因及OsCAL2的表達下調，鎘累積較少。鎘處理條件下，內質網上鞘脂含量減少，OsbZIP39從內質網上解離下來，被水解激活后進入細胞核，調控下游UPR基因及OsCAL2的表達，使水稻鎘累積增多。
    2024-07-10
  • 廣州健康院王濤、王杰團隊合作揭示蛋白質翻譯調控衰老的新機制
    近日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院的王濤課題組與王杰課題組合作在Nature Communications雜志發表了題為Perturbation of METTL1-mediated tRNA N7-methylguanosine modification induces senescence and aging的研究成果。近日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院的王濤課題組與王杰課題組合作在Nature Communications雜志發表了題為“Perturbation of METTL1-mediated tRNA N7- methylguanosine modification induces senescence and aging”的研究成果。該研究揭示了METTL1/WDR4介導的tRNA-m7G修飾對于維持衰老過程中蛋白質組穩態的重要作用，研究結果闡明了tRNA修飾對于衰老的調控作用。蛋白穩態失衡（Collapse of Proteostasis）是衰老的一個重要特征(Hallmarks of Aging),表現為蛋白質非正常折疊和異常聚集。衰老過程中多個因素共同作用導致蛋白穩態失衡，一方面，由于衰老而導致蛋白發生翻譯異常包括錯誤氨基酸摻入、異常折疊和不完整蛋白隨著衰老進程逐漸積累，另一方面，細胞的大分子自噬體系（溶酶體，蛋白酶體和分子伴侶）水平或功能降低導致異常蛋白質不能及時清除而積累，這兩方面的因素共同作用引起細胞蛋白質組發生改變從而誘導衰老的發生。增強自噬的策略例如抑制mTORC1活性，節食和運動均能夠明顯延緩模式動物的壽命。然而，衰老過程中為何會發生蛋白質翻譯異常的原因仍然不清楚。研究團隊發現METTL1/WDR4不僅在三種衰老細胞模型而且在衰老的小鼠肝腎等組織中表達水平下調。FlucDM-GFP報告蛋白分析和衰老相關分析結果表明，敲降或敲除METTL1增加非正常折疊蛋白的聚集，加速細胞衰老；維持METTL1的表達則減少蛋白的聚集，延緩衰老進程。全身性可誘導敲除Mettl1顯著加速小鼠衰老進程，其壽命只有6個月；過表達Mettl1可以明顯促進順鉑-阿霉素誘導的肝腎損傷的修復。機制研究表明，衰老伴隨的RNA尤其是tRNA的m7G修飾水平降低導致一部分tRNA進入RTD途徑加速降解從而引起tRNA的供給不足，導致核糖體長時間停滯于mRNA對應的密碼子位置，激活了整合應急反應（ISR）和核糖體毒性應急反應（RSR），前者通過磷酸化eIF2α抑制了細胞全局蛋白質合成的起始，后者通過磷酸化p38上調SASP炎癥因子分泌；另一方面，細胞周期蛋白和Wnt信號通路的蛋白質在翻譯水平也被抑制。兩方面的因素共同作用促進衰老的發生。該研究還驗證了轉錄因子sp1對于Mettl1和Wdr4的轉錄調控作用。衰老進程中sp1顯著降低，可能是m7G修飾復合物下調的一個重要調控因素。先前研究揭示了METTL1/WDR4介導的RNA-m7G修飾參與干細胞分化、神經發育以及癌癥的發展，此項研究不僅揭示了m7G修飾調控衰老進程這一新的生理功能，而且闡明了引起衰老相關的蛋白穩態失衡的一條新的上游信號途徑，這項結果為健康衰老的干預策略提供新的可能途徑。 ????????????????????????????????該研究由中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院王濤課題組與王杰課題組共同完成。王濤課題組付雨棟等人完成實驗部分，王杰課題組江帆完成數據的生物信息分析。王濤研究員和王杰研究員為文章的通訊作者。廣州醫科大學Dominique Ferrandon教授，中山大學附屬第一醫院林水賓教授、陳德猛教授，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院張小飛研究員、劉晶研究員和西湖大學裴端卿教授對本文提供了寶貴的建議和幫助。論文鏈接圖1?揭示了METTL1介導的tRNA修飾調控衰老的作用模式
    2024-07-10
  • 黃曉晴等-JGR-A：基于兩年的高精度高頻在線觀測估算2021-2023年我國東部三氟甲烷（HFC-23）排放量
    HFC-23（三氟甲烷，CHF3）主要來自生產HCFC-22的副產物，其全球增溫潛勢是二氧化碳（CO2）的14700倍，是《京都議定書》中要控制的氫氟碳化物（HFCs）中最受關注的一種含氟溫室氣體。2016年《蒙特利爾議定書》締約方達成《基加利修正案》，旨在限控HFCs,開啟了協同應對臭氧層耗損和氣候變化的新篇章。2021年中國政府正式接受《基加利修正案》，將從2024年起將受控用途HFCs生產和使用凍結在基線水平，并按削減時間表逐步減排。中國是HFC-23重要排放國之一，其排放削減進程受到國際普遍關注。一項基于韓國Gosan背景站的觀測研究，估算出我國東部HFC-23排放量從2015年的5.73 Gg yr-1增加到2019年的9.45 Gg yr-1，貢獻了同期全球HFC-23排放增長量的47%。另一項基于我國上甸子區域背景站觀測的估算表明，2018年中國HFC-23排放量為6.4 Gg yr-1，2021年中國華北地區HFC-23排放量達3.2 ± 0.9 Gg yr-1。不同研究排放量估算相差較大大，對HFC-23來源、重要源區和排放量無疑需要更多實測數據來進一步評估。中國科學院廣州地球化學研究所王新明研究員團隊利用2021-2023年在廣州的高頻在線觀測數據，初步評估了我國HFC-23變化趨勢和排放情況。結果顯示，廣州站點HFC-23平均濃度僅比同期Mace Head全球本底站觀測值高出22%，且HFC-23濃度表現出顯著的“冬高夏低”特征（圖1），與其他具有本地排放源的鹵代氣體“夏高冬低”的季節變化顯然不同，表明珠江三角洲地區不是主要排放源區。研究團隊進一步開展氣團后向軌跡（圖2）和潛在源貢獻（圖3）分析發現，HFC-23和聚四氟乙烯（PTFE）生產過程的副產物PFC-318的濃度之間存在顯著相關性(p<0.01)，潛在源區的分布也十分一致，表明HCFC-22作為原料生產PTFE的過程可能成為HFC-23日益重要的排放源。利用PFC-318作為示蹤氣體，該項研究進一步估算出我國2021-2023年HFC-23的平均排放量為6.7?±?3.1?Gg?yr?1?（相當于98 Tg CO2 yr-1，圖4）。這項研究表明，HFC-23作為生產HCFC-22致冷劑的副產物在我國已得到有效控制，但HCFC-22也被大量用作生產包括PTFE（Teflon）在內的氟化物，這一產業鏈的排放應是未來關注的重點。該研究成果近期發表于國際學術期刊JGR-Atmospheres。研究受國家自然科學基金、中國科學院青年創新促進會、廣東省科學技術研究項目基金和廣州市科技局等項目聯合資助。論文所有實驗數據均在中國科學院廣州地球化學研究所公共技術服務中心有機地球化學分析平臺完成測試。論文信息：Huang, X. (黃曉晴); Zhang, Y.* (張艷利); Xiao, C. (肖春麟); Song, W. (宋偉); Wang, Y. (王儀); Wang, X. (王新明)*, Constraining Trifluoromethane (HFC-23) emission in eastern China based on two-year online measurements. Journal of Geophysical Research: Atmospheres, 2024, 129, e2023JD040199.論文鏈接：https://doi.org/10.1029/2023JD040199圖1 HFC-23濃度時間序列圖2 不同類型氣團后向軌跡(a & b)及其HFC-23和PFC-318濃度水平(c & d)圖3 HFC-23潛在源區分布圖4?前期不同研究及本研究估算中國HFC-23排放量
    2024-07-10
  • 曾建強等-GRL：原位測量如何克服種內差異獲得代表性BVOCs排放因子
    陸地植物排放的生物源揮發性有機物（BVOCs）約占全球VOCs排放總量的90%，對高反應活性BVOCs排放量的準確估算對探討生物圈-大氣圈相互作用及其空氣質量與氣候效應至關重要。然而，從全球到區域尺度，BVOCs排放量的估算仍存在較大的不確定性，BVOCs排放因子是造成其不確定性的重要因素。BVOCs排放因子的準確測量受到諸多因素影響，種內變異性是一個重要因素。同一種植物不同個體的排放因子可能有數量級差異，絕大多數野外觀測對同一樹種個體樣本數不超過5個，因而難以獲得統計意義上具有代表性的排放因子，也導致不同研究報道的同一種植物BVOCs排放因子差異懸殊。因此，野外BVOCs 排放因子實測時，如何能解決種內差異性而使測量結果具有代表性，同時又不會給野外測量帶來巨大的額外負擔，是一項具有挑戰性的任務。針對這一問題，中國科學院廣州地球化學研究所博士生曾建強在王新明研究員和張艷利研究員指導下使用便攜式光合作用系統（LI-6800）對同一種植園內的114棵尾葉桉（Eucalyptus urophylla）開展了原位測量，發現其主要排放的異戊二烯（isoprene）和β-羅勒烯（β-ocimene）這2種BVOCs的排放因子差異超過一個數量級（圖1），但排放因子及生理參數符合正態或對數正態分布特征，說明測得的平均排放因子具有統計代表性。研究進一步發現，排放因子和凈光合速率（Pn）存在顯著相關性（圖2）?？紤]到測量Pn僅需要2分鐘而測量BVOCs排放需要10倍以上時間（>20分鐘），研究人員因此提出先通過大樣本測量確定代表性Pn均值，然后再選擇代表性Pn均值附近的個體進一步開展BVOCs測量。針對這114棵尾葉桉測量結果的分析表明，針對測得的Pn平均值和其標準偏差SD，即使僅選Pn范圍為“平均值±0.1×SD”的個體進行BVOC排放測量，采樣量可減少至原來的10%左右（圖3），但測得的BVOCs排放因子均值與總體均值十分接近且無顯著差異。本研究提出的考慮種內變異優化代表性BVOCs排放因子的原位測量方法，不僅確保了測量數據的代表性、準確性和可靠性，還提高了BVOCs排放因子的測量效率，為原位代表性BVOCs排放因子的準確測量提供了一種可操作性方案。本研究受到國家自然科學基金委創新研究群體項目和優秀青年基金、國家重點研發計劃項目、中國科學院青年創新促進會、廣東省科技廳、廣州市科技局等項目的聯合資助。相關研究成果近期發表在Geophysical Research Letters期刊。論文所有實驗數據均是在中國科學院廣州地球化學研究所公共技術服務中心有機地球化學分析平臺完成測試。論文信息：Zeng,J. (曾建強),Zhang,Y.* (張艷利),Pang,W. (龐偉華),Ran,H. (冉浩汎),Guo,H. (郭昊),Song,W. (宋偉),and Wang,X.* (王新明),2024. Optimizing in-situ measurement of representative BVOC emission factors considering intraspecific variability. Geophysical Research Letters,51,e2024GL108870.論文鏈接：https://doi.org/10.1029/ 2024GL108870圖1. 114棵桉樹BVOCs排放因子的個體種內差異：（a）和（b）分別為isoprene和β-ocimene排放因子變化情況；（c）和（d）異戊二烯排放因子和異戊二烯排放造成的碳損失的統計分布圖2. 異戊二烯（a）和β-ocimene（b）排放與Pn的關聯圖3. 不同Pn篩選范圍內個體的異戊二烯（a）和β-ocimene（b）平均排放因子
    2024-07-10
  • Alzheimer's & Dementia︱陳宇/路中華/葉濤等建立首個阿爾茨海默病基因編輯獼猴模型發現早期病理和免疫分子改變
    研究通過基因編輯技術建立首個精準模擬家族性AD基因突變的獼猴模型，并在幼年AD突變猴中發現AD相關早期病理蛋白的改變以及外周炎癥和免疫信號分子的異常。阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease,AD）是發病率最高、病因復雜的神經退行性疾病之一，目前仍缺乏能有效改變AD發展進程的治療手段。傳統AD相關嚙齒類動物模型（如轉基因及人源化小鼠模型）極大地加深了我們對AD發病機制的理解，但由于小鼠與人類在遺傳背景、大腦結構、認知行為和免疫系統方面存在較大差異，嚙齒類動物模型并不能完全反映人類阿爾茨海默病的復雜性。而非人靈長類動物（如獼猴屬食蟹猴）在進化、腦結構和功能方面與人類更為相似，開發AD相關非人靈長類動物模型，有望為揭示靈長類特異的AD疾病發生機制提供新的機遇。7月7日，中國科學院深圳先進技術研究院（以下簡稱“深圳先進院”）腦認知與腦疾病研究所/深港腦科學創新研究院陳宇/路中華/葉濤團隊在Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association期刊在線發表題為“Early blood immune molecular alterations in cynomolgus monkeys with a PSEN1 mutation causing familial Alzheimer’s disease”的研究論文。研究通過基因編輯技術建立首個精準模擬家族性AD基因突變的獼猴模型（PSEN1突變食蟹猴），并在幼年AD突變猴中發現AD相關早期病理蛋白的改變以及外周炎癥和免疫信號分子的異常。文章上線截圖PSEN1是常染色體顯性阿爾茨海默?。易逍訟D，通常65歲之前發?。┑淖畛Ｒ娭虏』?，編碼γ-secretase復合體（APP經β-secretase和γ-secretase連續剪切產生Aβ）的催化核心亞基組份。家族性AD?PSEN1?exon9缺失突變（PSEN1-ΔE9）攜帶者通常在45-57歲左右發病。在研究中，團隊首先通過雙向導RNA-CRISPR/Cas9介導的胚胎基因編輯，成功獲得5只攜帶家族性AD?PSEN1-ΔE9突變的食蟹猴。Exon9編碼PSEN1的蛋白剪切位點，exon9的缺失引起突變猴來源細胞中PSEN1蛋白水解剪切的改變，并影響其作為亞基的γ分泌酶的活性（如剪切APP影響Aβ代謝）。為進一步確認PSEN1突變猴能否表現出AD相關早期疾病特征的改變，團隊檢測了幼年猴腦脊液中AD相關核心生物標志物的變化。結果顯示，PSEN1突變猴腦脊液表現出exon9突變劑量依賴性的Aβ42，Aβ42/40比例的升高，以及p-tau217/total tau比例的升高（圖1）。該PSEN1突變食蟹猴模型是報道的首個精準模擬AD致病突變的獼猴模型，幼年PSEN1突變猴腦脊液中AD核心生物標志物變化提示該模型在模擬AD早期疾病發生方面具有重要潛力。圖1.?PSEN1突變猴腦脊液中AD相關生物標志物的變化為進一步揭示AD發展進程中的潛在早期分子信號改變，從而為解析早期疾病發生機制、發展早期分子診斷方法提供新的線索，研究團隊對幼年食蟹猴進行了血液轉錄組和血漿蛋白組的檢測，結果顯示，在幼年AD突變食蟹猴中，其外周血液系統已經開始出現大量炎癥和免疫反應相關信號分子的改變(圖2)，提示早期外周免疫反應異?？赡茉贏D進程中發揮重要作用。圖2.?PSEN1突變猴血液中炎癥和免疫相關分子改變綜上所述，本研究通過建立首個精準模擬阿爾茨海默病致病突變的基因編輯食蟹猴模型，在幼年突變猴中發現AD相關早期生物標志物以及大量外周免疫信號分子的異常。該研究為理解靈長類特異的AD早期疾病發生機制、探索和評價早期診斷干預手段提供了新的實驗模型和研究途徑。論文通訊作者陳宇（左五）、路中華（右四）、葉濤（左四）與論文共同第一作者李夢奇（左三）、管明峰（左二）、林劍邦（左一）、朱凱川深圳先進院陳宇研究員、路中華研究員和葉濤副研究員為該論文的通訊作者，工程師李夢奇、助理研究員管明峰、博士生林劍邦和高級工程師朱凱川為共同一作，深圳先進院為論文唯一通訊單位。感謝國家自然科學基金、廣東省基礎與應用基礎研究基金粵港澳研究團隊項目、深港腦科學創新研究院和深圳先進院腦所非人靈長類實驗動物平臺對本研究的支持。專家點評：賈建平首都醫科大學宣武醫院神經疾病高創中心主任、北京腦重大疾病研究院阿爾茨海默病研究所所長，阿爾茨海默病研究專家盡管藥物和非藥物治療在改善阿爾茨海默?。ˋD）患者病情方面取得了一定進展，但治療效果和藥物使用情況仍不盡如人意。如何提高AD相關基礎研究并轉化于臨床，對于實現AD的“早發現、早診斷和早治療”具有重要意義。這項研究成功報道了首個攜帶家族型AD突變（fAD PSEN1-ΔE9）的基因編輯食蟹猴模型。該研究的一個重要發現是，在幼年AD突變猴中驗證到AD發展進程非常早期的兩個核心生物標志物的改變——腦脊液Aβ42和磷酸化tau（p-tau）的升高。大量研究證實fAD突變攜帶者腦脊液Aβ42/40在癥狀出現前20-30年前高于健康人，隨著疾病進展和Aβ在腦內有更多的沉積而形成斑塊。值得指出的是，早期腦脊液中Aβ42/40的升高在臨床相關研究或檢測中很難被捕捉到，主要原因在于缺乏足夠年輕的AD突變攜帶者可供研究，另一方面腦脊液獲取需要腰穿，很難為患者接受。而AD無癥狀階段對于AD的防治卻尤為重要，因為對于AD這樣的神經退行性疾病來說，越早的診斷和針對性干預（如抗Aβ治療）往往會有越好的治療效果。此外，AD突變猴中的另一核心生物標志物p-tau（如腦脊液p-tau217）以及AD相關免疫分子的改變進一步支持了該食蟹猴模型與人類AD的臨床相關性，顯示出了非人靈長類動物模型在AD相關轉化研究中的優勢和潛力。該非人靈長類模型有望成為良好的AD轉化研究平臺，促進相關診斷和干預手段的研發。專家點評：陳曉春福建醫科大學神經科學研究院院長，癡呆與認知障礙領域專家阿爾茨海默?。ˋD）的發病機制十分復雜，至今尚未完全明確，主要機制包括β-淀粉樣蛋白級聯假說、tau蛋白假說、神經炎癥假說和APOE風險因子理論等。單一的小鼠模型很難全面再現人類AD的所有病理特征和臨床表型（如傳統AD模型小鼠缺乏tau蛋白病理，行為和認知功能損害的癥狀不典型等），限制了AD發病機制的研究和診療技術的發展。該項研究利用雙向導RNA-CRISPR/Cas9介導的片段敲除技術，高效且精確地獲得了多個攜帶家族性AD突變的食蟹猴，并在幼年AD突變猴中發現了AD相關生物標志物Aβ、p-tau以及外周炎癥分子的變化。該研究具有以下亮點：（1）傳統CRISPR技術構建疾病突變敲入模型的效率往往較低，該研究利用家族性AD PSEN1 exon9缺失突變的特點，通過雙向導RNA-CRISPR/Cas9介導的片段敲除，在非人靈長類動物中高效、精準地模擬了家族性AD PSEN1 exon9缺失突變，成功獲得了首個AD家族性突變敲入的食蟹猴模型；（2）此AD突變猴表現出AD兩大核心生物標志物的早期改變——腦脊液Aβ42和p-tau217的升高，凸顯了該動物模型在模擬和解析AD早期疾病發生中的潛力；（3）通過多組學手段，發現在幼年AD突變猴中已開始出現大量外周炎癥和免疫信號分子的失調，為早期炎癥/系統性炎癥參與AD發生的分子機制研究，以及開發血液分子診斷策略提供了新線索。未來進一步對AD突變猴中樞和外周的生物標志物、分子、細胞以及病理和神經功能的動態監測，有望為解析靈長類特異性的AD疾病發生機制和早期診療策略提供新的機遇。<!--!doctype-->
    2024-07-09
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